PROBLEMAS TOXICOLOGICOS EN LA CRIANZA PORCINA

PROBLEMAS TOXICOLOGICOS EN LA CRIANZA PORCINA

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Orlando Osuna, DMVZ, Ph.D., DACPV
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Director División Ciencias de la Salud

Milwhite, Inc.

Brownsville, Texas

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  1. 1.     *INTRODUCCIÓN*

El  objetivo de esta presentación es resumir los casos frecuentemente  reportados en la literatura y en segundo lugar resaltar  aquellos tóxicos que afectan a los lechones en sus primeras semanas de vida incluyendo los lactantes y los recientemente destetados por ser las edades de  mayor susceptibilidad. Por supuesto al hacer esta búsqueda se encuentra que algunos tóxicos atraviesan la barrera placentaria y otros se eliminan por la leche. Por lo tanto se hace necesario describir los daños que pueden sufrir la progenie antes del nacimiento y como pueden estos tóxicos o sus metabolitos continuar afectando los lechones durante el período de lactancia.

También es importante clasificar los tóxicos de acuerdo a la fuente de exposición. Los cerdos podrán estar expuestos a tóxicos por varias vías incluyendo el alimento, la leche, el agua, el aire, la cama y si están en pastoreo tendrán acceso a las plantas toxicas. Ahora bien los tóxicos al atravesar la barrera placentaria  se convierte esta como una fuente de intoxicación para los embriones y fetos en desarrollo. En este último caso se puede aumentar la mortalidad embrionaria, la disminución de la fecundidad, aumento de las momificaciones, nacimientos de crías muy débiles, camadas pequeñas, pesos bajos al nacer o al destete y disminución del porcentaje de sobrevivientes al destete.  Entonces algunos síntomas que podremos observar en los recién nacidos pueden estar relacionados con los efectos negativos inducidos por tóxicos que logran atravesar la barrera placentaria. Otra particularidad que presentan los cerdos son las intoxicaciones causadas por el manejo y posiblemente debería clasificarse como errores humanos. Un ejemplo de esta última fuente de intoxicación ocurre con las intoxicaciones con hierro pues es una práctica común inyectar este mineral durante la primera semana de vida del lechón y por error de cálculo o de dosificación se puede desencadenar la intoxicación. La intoxicación por sal depravación de agua también puede tener origen en el mal manejo del suministro de una fuente de agua fresca y palatable. En algunas ocasiones los bebederos no se colocan a la altura de los lechones y las concentraciones de sal en el alimento podrán resultar toxicas. Observen ustedes que el cerdo presenta una gran variedad de fuentes de intoxicación y algunas son particulares no observadas en otras especies de animales.

El mantener una alimentación sana libre de tóxicos es fundamental para mantener un buen estado del sistema inmune y garantizar los rendimientos en los parámetros productivos. Recientemente se han señalado cinco objetivos que todo productor porcino debe alcanzar durante la fase de la lactancia para llegar con éxito a la etapa del destete y con los mejores parámetros productivos en las etapas finales.  El primer objetivo es llegar con buenas ganancias de peso de los lechones al destete.  Entre mas altos sean los pesos al destete mas rápido llegaran los cerdos al peso del mercado y con menor mortalidad. Por el contrario lechones de bajo peso al destete tendrán un índice de mortalidad mayor y les tomara más tiempo (entre 7 a 8 días) para alcanzar el peso del mercado. El segundo objetivo es administrar una buena calidad y cantidad de calostro. El calostro es esencial para la salud futura y crecimiento de los lechones. El alto nivel de energía y de inmunoglobulinas que provee el calostro no se puede desperdiciar. Se ha calculado que el lechón consume 280 g/kg de peso vivo en las primeras 24 horas y esto requiere de cuidados intensivos por parte de los trabajadores. Tercero,  se debe mantener una temperatura ideal tanto para los lechones como para las marranas. Los lechones al nacer requieren de una temperatura mayor (86⁰F a 95⁰F) al de las marranas (74⁰F a 76⁰F).  Temperaturas ambientales superiores a 77⁰F puede afectar el consumo de alimento de las marranas. Por lo tanto se sugiere colocar lámparas de calentamiento individuales a los lechones a 95⁰F mientras la sala de parto debe permanecer entre 74⁰-76⁰F. Evite el enfriamiento de los lechones pues se corre el riesgo de aumentar las muertes por aplastamiento al buscar estos calor debajo de la marrana. Cuarto, proveer cuidados y vigilancia de los lechones en la sala de parto y durante todo el tiempo de la lactancia para optimizar el consumo del calostro y del alimento. Finalmente, el quinto objetivo es el cuidado de la marrana durante y después del parto. La producción de leche requiere de estimulación de las glándulas mamarias y de una buena salud de las marranas lo cual se logra con adecuado suministro de agua y de alimento (Lundeen, 2007)

  1. 2.     *CLASIFICACION DE LOS TOXICOS DE ACUERDO A LA FUENTE DE INTOXICACION*

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A continuación se enumeraran algunos tóxicos que se eliminan a través de la placenta y que pueden afectar al embrión, feto y por lo tanto a la progenie antes de su nacimiento. En primer lugar aparecen las micotoxinas como aflatoxinas, zearalenona y posiblemente los alcaloides del ergot.  En cuanto a minerales  se puede mencionar el selenio, cobre  y el plomo, por supuesto existen otros como mercurio pero su frecuencia de presentación parece ser menor a los anteriores.  Dentro del grupo de los plaguicidas están los insecticidas y especialmente los organoclorados como aldrín, dieldrín, heptacloro, toxafeno etc. Esta es una lista de tóxicos para ilustrar algunos de los cuales atraviesan la barrera de la placenta pero los lectores deben entender que existen otros compuestos que adicionalmente pueden atravesar esta barrera. Esta última afirmación aplica para los demás ejemplos de fuentes de intoxicación que se mencionan en esta publicación.

Aparentemente aquellos tóxicos que atraviesan la barrera placentaria también se eliminan por la leche y esto es cierto para algunas micotoxinas coma las aflatoxinas y la zearalenona. No se sabe con certeza si los alcaloides del ergot se eliminan por la leche pues usualmente la cerda presenta una severa anorexia acompañada de agalactia. En el caso de los metales el selenio, plomo y mercurio también pueden encontrarse en la leche y de igual manera sucede con los insecticidas organoclorados.

Sin lugar a dudas las causas frecuentes de intoxicación en cerdos a través del alimento ocurren con las micotoxinas siendo importantes  las aflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, fumonisinas, vomitoxina  y alcaloides del ergot. La intoxicación por sal en cerdos esta muy relacionada al consumo de agua. La carencia de agua o el  rechazo al consumo de agua ya sea debido a falta de palatabilidad o de frescura del agua facilitara la presentación de la intoxicación por exceso de los iones de sodio. Existen también reportes de intoxicaciones por exceso de cobre y de selenio en la dieta.

En el agua se ha reportado intoxicaciones por nitritos particularmente cuando los cerdos llegan a beber en lugares que han estado desocupados y en donde ha existido crecimiento de bacterias formadoras de nitritos dentro de la tubería. El resultado de la ingestión de nitritos será una rápida intoxicación por elaboración de metahemoglobinemia. Las aguas duras también pueden aportar minerales que causan problemas a la producción, unas veces tapando los bebederos y otras veces induciendo diarreas por exceso de magnesio. Las aguas duras también pueden oxidar el cloro obligando a incrementar su concentración para garantizar el consumo de agua potable. Este exceso de cloro puede causar irritaciones de la parte superior del tracto respiratorio y algunas veces se asocia con inducción de las diarreas.

Cuando se menciona el aire se piensa de manera inmediata en gases que puedan ser nocivos para la salud de los cerdos y en primer lugar se debe mencionar el amoniaco seguido del monóxido de carbono. Existen otros gases que estarán presentes en las aguas de lagunas de desechos que pueden causar problemas si no se encuentran bien ventiladas esas áreas. A través del aire también pueden llegar a la piara insecticidas provenientes de fumigaciones aéreas de cultivos localizados en áreas cercanas.

En algunos lugares se utiliza cama de paja o de cascarilla de arroz para el levante de lechones imitando de alguna manera a los galpones avícolas. Estas camas pueden ser de cualquier otro material distinto a la paja o a la cascarilla de arroz. La intención del uso de la cama es evitar el frio de los pisos de concreto y las lesiones en las patas de los lechones. La desventaja en el uso de estas camas es el acumulo de amoniaco, malos olores y alta infestación de moscas. Existen reportes de intoxicaciones con viruta fresca contaminadas con pentaclorofenol, un agroquímico utilizado en el tratamiento de las maderas, utilizadas como camas en las salas de parto o en las jaulas de parto.

Cuando los cerdos se encuentran en pastoreo tienen mayores oportunidades de consumir plantas toxicas. Una de las plantas toxicas mencionadas en la literatura es el Amaranthus retroflexus que al consumirla da origen a la enfermedad denominada EDEMA PERIRENAL. Esta enfermedad se presenta durante el verano y principios del otoño. Los síntomas típicos se desarrollan entre 5 a 10 días después de la ingestión de la planta toxica. Se caracteriza en los cerdos por  temblores e incoordinación seguido por debilidad de las extremidades doblando los nudillos o articulaciones de la cuartilla obligando al animal echarse al piso sobre el esternón con parálisis de las extremidades. La muerte ocurre durante las

siguientes 48 horas después de adquirir la postura esternal. En la necropsia se encuentra el edema retroperitoneal del tejido conectivo perirrenal, los riñones pálidos con posible presencia de petequias o hemorragias equimóticas debajo de la capsula renal. El Amaranthus retroflexus es una planta acumuladora de nitratos pero también de oxalatos solubles. El edema perirrenal posiblemente no se deba a los nitratos o nitritos y es probable que este relacionado con los oxalatos solubles que se precipitan como cristales de oxalato de calcio en los riñones.

También los cerdos pueden resultar intoxicados con plantas toxicas cuando estas crecen en los cultivos utilizados en la alimentación animal como el de la soya, lino o de cereales. Se ha reportado presencia de semillas de variedades de plantas Datura incluyendo el Datura stramonium (contiene alcaloides de atropina) y Datura ferox (contiene escopolamina, 98% a 100% del total alcaloides) en semillas de soya, lino y cereales o de sus subproductos. Estas son las dos especies de Datura más nocivas para los animales de granja y se encuentran con frecuencia en América del Sur y en Europa. La presencia de las semillas del Datura en los ingredientes de las dietas animales son responsables de las intoxicaciones subclínicas y crónicas con estos alcaloides. Los cerdos son la especie animal altamente susceptible a las intoxicaciones con Datura, seguido del ganado, caballos y pollos. Las ovejas y los conejos son resistentes a la intoxicación con atropina (presente en el alimento) porque sintetizan la enzima atropina esterasa para inactivarla. La intoxicación con atropina en cerdos es progresiva llegando a disminuir el consumo de alimento y por supuesto deteniendo el crecimiento, la motilidad intestinal y la actividad secretora esta impedida, existe además un resecamiento extremado de la boca, aumento de la respiración y de la velocidad del corazón, dilatación de las pupilas, etc. Los efectos tóxicos  en cerdos por el Datura pueden variar de acuerdo a la concentración de los alcaloides en las semillas. En un estudio relativamente reciente encontraron que el limite máximo para cerdos de 20 a 60 Kg de peso vivo fue de 1.5 mg alcaloides/kg de alimento o 1.21 mg alcaloides/kg peso vivo (Piva, G. and Piva, A., 1995).

  1. 3.     * INTOXICACIONES DE LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA*

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INTOXICACION POR HIERRO:

La forma más frecuente de intoxicación por hierro es por la inyección de cantidades excesivas administrada lechón recién nacido. La mayoría de los cerdos reciben una inyección de hierro en la primera semana de vida y esto es una practica común. Las presentaciones inyectables de hierro incluyen al hierro dextran, hierro dextrina, hierro sorbitol y citrato de amonio férrico.

Existen también varias presentaciones de hierro disponibles para consumo oral. El hierro por vía oral es absorbido del intestino en un proceso de dos pasos. Primero pasa del lumen del intestino a las células de la mucosa. El segundo paso es la transferencia del hierro a la ferritina o a la circulación sanguínea ligado a la proteína transferrina. La transferrina es una alfa ά1 globulina elaborada en el hígado. La mayoría de la absorción del hierro ocurre en el duodeno y parte craneal del yeyuno. Una dieta alta en azucares aumenta la absorción del hierro y una dieta alta en fosforo disminuye la absorción. La absorción del hierro requiere de un transportador dependiente de energía. Una proteína similar a la transferrina provee esta energía dependiente y el hierro puede entrar a las células de la mucosa. Para la absorción el hierro debe estar en forma ionizada. La forma ferrosa se absorbe mejor que la férrica aunque ambas formas pueden ser absorbidas siempre y cuando se encuentren ionizadas. Experimentalmente, cerca del 5 al 10% de una dosis oral es absorbida por la mucosa intestinal. Sin embargo en estados de deficiencia este porcentaje de absorción puede aumentar hasta un 60%

Cerca del 70% del hierro que se encuentra en el cuerpo esta en la hemoglobina y de un 5% a un 10% en la mioglobina. El hierro de la hemoglobina y mioglobina esta generalmente en la forma ferrosa (Fe2+). El resto del hierro se encuentra en el cuerpo en la forma férrica (Fe3+) y es almacenado como hemosiderina, ferritina y transferrina. Los tejidos principales de almacenamiento del hierro son el hígado, el bazo y la medula ósea. Una característica del metabolismo del hierro es la casi completa ausencia de excreción. Cualquier molécula de hierro resultante de la degradación de la hemoglobina es rápidamente ligada por la transferrina y transportada a la medula ósea para la resíntesis de hemoglobina. De manera adicional la pérdida de hierro no es significativa aun después de una sobredosis. La mayor pérdida de hierro es a través de la exfoliación de la mucosa gastrointestinal o a través de la pérdida de sangre durante el período menstrual. La cantidad de hierro eliminado varía entre 0.5 a 2 mg/día.

El hierro ejerce su efecto adverso más severo sobre el sistema cardiovascular. El exceso de hierro  causa un colapso cardiovascular. Hay un aumento de la permeabilidad capilar, disminución del volumen plasmático y súbito colapso vascular. En el sistema cardiovascular puede causar una necrosis grasa del miocardio, dilatación de las arteriolas, aumento de la permeabilidad capilar y disminución del rendimiento cardiaco. También pueden existir lesiones hepáticas inducidas directamente por el hierro.

De igual manera dosis altas de hierro  por vía oral pueden destruir el mecanismo protector de absorción de hierro del tracto gastrointestinal permitiendo entrada de cantidades  excesivas al cuerpo, con desarrollo del complejo ferritina, choque cardiovascular y lesiones hepáticas.  El hierro absorbido es transportado por la transferrina. Cuando la dosis es excesiva se sobrepasa la capacidad de ligación de la transferrina y las concentraciones serológicas de hierro aumentan rápidamente. El hierro libre y la ferritina son potentes vasodilatadores y causa hipotensión e hipovolemia.  Cuando el hierro sérico pasa por el hígado allí es retenido, secuestrado en grandes cantidades y de igual manera será retenido por el bazo.

A nivel celular el exceso de hierro es un veneno protoplasmático capaz de inactivar  metabolismos enzimáticos importantes. Se presenta una acidosis metabólica y la forma clínica de un profundo choque cardiovascular. El exceso de hierro también interfiere con el mecanismo de la coagulación aumentando y agravando cualquier proceso hemorrágico.

Usualmente hay descoloración amarillo- pardo en todos los tejidos pero especialmente cercana al lugar de la inyección. La extremidad donde se aplico la inyección puede estar inflamada y edematosa Los nódulos linfáticos, el hígado y los riñones pueden encontrarse oscuro. La lesión hepática es una necrosis periportal.

La intoxicación clínica se manifiesta en 4 fases. El primer estado ocurre entre 0 y 6 horas después de la sobredosis. Se caracteriza primariamente por efectos gastrointestinales tales como vomito, diarrea y hemorragia gastrointestinal. La mayoría de los animales con sintomatología leve a moderada no pasan a la segunda etapa. La segunda fase ocurre entre 6 y 24 horas después de la sobredosis de hierro. Se denomina período latente o periodo de aparente recuperación clínica. En casos severos de intoxicación este periodo de aparente recuperación es transitorio y rápidamente progresa a la fase tercera. Este tercer estado se presenta entre 12 a 96 horas después de la iniciación de los síntomas clínicos, incluye letargo, reaparición de los síntomas gastrointestinales, acidosis metabólica, shock, hipotensión, taquicardia, colapso cardiovascular, deficiencia en la coagulación y necrosis hepática. La muerte puede presentarse en esta tercera fase. La cuarta fase ocurre 2 a 6 semanas después de la sobredosis de hierro y se presentan ulceraciones gastrointestinales. A medida que las ulceras sanan se presenta la cicatrización seguido de estrechamiento del lumen gastrointestinal.

Dos síndromes se pueden presentar cuando se inyecta el hierro a los cerdos. El primero es el síndrome sobreagudo que ocurre con pocos minutos después de la inyección. Esto recuerda a las reacciones anafilácticas y esta caracterizada por una muerte rápida. El segundo síndrome es similar a los síntomas descritos anteriormente letargo, coma y muerte.

El diagnóstico se hace de acuerdo a la historia clínica de inyecciones de hierro o de exposiciones por vía oral. Los síntomas clínicos es la muerte rápida dentro de horas después de la aplicación y debidas al colapso cardiovascular. Las lesiones  visibles durante la necropsia incluyen vísceras oscuras y edematosas como los riñones, hígado y musculatura en los alrededores de la inyección. El análisis del suero sanguíneo para detectar el exceso de hierro será el mejor método para confirmar el diagnóstico.

No existe un tratamiento efectivo para la intoxicación sobreaguda. Se puede usar una terapia de soporte con glucosa y epinefrina. Cuando la intoxicación se ha presentado por exposición oral se recomienda el uso del oxido de magnesio para forma sales insolubles de hierro como hidróxido de hierro.

La deferoxamina (Desferal®, Ciba) es un antídoto de alta afinidad por el hierro y es utilizado como quelante en las intoxicaciones humanas y algunas especies animales. La dosis de la deferoxamina es de 40 mg/ kg vía intramuscular cada 4 a 8 horas. Se considera que la deferoxamina sea más fuerte y  selectiva por el hierro que el EDTA (ethylendiaminetetraacetic acid) y la DTPA (diethylenetriamine pentaacteci acid).

INTOXICACION CON COBRE:

Lechones reaccionaron severamente al recibir un alimento nuevo  comercial peletizado que contenía exceso de cobre en la dieta con disminución del consumo de alimento y de la ganancia de peso corporal, materias fecales oscuras y acuosas, pelo erizado, temperatura corporal normal y depresión. La dieta contenía 860 mg de cobre/Kg de alimento lo cual estaba por encima de la concentración indicada en la etiqueta de 160 mg Cu/Kg alimento y  de la concentración permitida por la legislación de alimentos de 175 mg/Kg para cerdos hasta 16 semanas de edad. Después de retirado el alimento problema y reemplazado por una nueva mezcla los lechones mejoraron rápidamente;  tanto el color como la consistencia fecal se normalizaron en pocos días.

Las concentraciones de cobre de 125 a 250 ppm han sido indicadas para aumentar la ganancia de peso y la eficiencia de conversión de alimento en los cerdos. Sin embargo existen reportes  con esos mismos niveles de inclusión sin observar aumento de la ganancia de peso ni cambios de la conversión de alimento. El cobre se almacena en el hígado y va aumentar la concentración de manera lineal con los incrementos en la dieta. De igual manera al remover la fuente de cobre se va a reducir el contenido hepático de cobre.

Un caso de intoxicación crónica fue reportado por error de formulación con una concentración de 700 ppm de cobre. De 2000 cerdos murieron 400 animales en un período de 10½ meses. La muerte fue precedida por anorexia, pérdida de peso, melena, debilidad y palidez. En la necropsia se encontró hígado pálido con necrosis centrolobular, úlceras gástricas en la zona cardial, musculatura pálida y sangre “acuosa”. Las concentraciones de cobre hepático fueron de 100-170 ppm las cuales estaban muy elevadas sobre las concentraciones hepáticas de 0.8 – 6.3 ppm de cerdos sanos de la misma área.

Los cerdos como los caballos son relativamente resistentes a la intoxicación por cobre. Sin embargo debe tenerse presente que 500 ppm de Cu   suministrados a cerdas preñadas pueden inducir intoxicación por cobre en los lechones lactantes y en los fetos. En lechones en crecimiento 400 ppm Cu puede causar disminución de la velocidad de crecimiento y del consumo de alimento. Concentraciones de 250 ppm de Cu pueden producir poca o ninguna reacción en las dietas para cerdos. Esto contrasta muy bien con la concentración toxica de cobre para ovejas de 30 ppm (nivel dietario debe estar entre 10 y 20 ppm) y el ganado puede tolerar hasta 50 ppm (nivel dietario recomendado 10 a 25 ppm).

La intoxicación por cobre en cerdos se caracteriza por anorexia, depresión, pobre ganancia de peso, ictericia, hemoglobinuria y melena (heces con sangre). Los lechones son  muy susceptibles a la intoxicación por cobre comparado con los animales adultos.

Los resultados de cobre sanguíneo son de difícil interpretación para confirmar la intoxicación. Los niveles hepáticos aumentan y se acumulan mientras el suero sanguíneo mantiene las concentraciones normales. Sin embargo cuando la compensación hepática se pierde libera el cobre a la sangre y la mayoría es detectado en el suero sanguíneo. La mejor forma de confirmar el diagnostico es tomando muestras de hígado y riñones para detectar el exceso de cobre.

INTOXICACION POR SELENIO:

Análisis de toxicología y los resultados de histopatología confirmaron el diagnostico clínico de seleniosis (intoxicación por selenio) en cerdos de una granja en España. Después del episodio inicial de diarrea los animales presentaron signos neurológicos y dermatológicos, siendo muy notoria una paresia del tren posterior. Las lesiones cutáneas incluyeron  alopecia difusa, necrosis multifocal de la piel y bandas coronarias de necrosis alrededor de las pezuñas. Las lesiones del sistema nervioso central incluyeron inflamación de la medula espinal en las regiones cervical y lumbar con poliomielomalacia bilateral simétrica de los cuernos (asas) ventrales. La medula oblongada y el puente también presentaron lesiones de polioencefalomalacia.  Análisis del alimento y del suero sanguíneo obtenido de cerdos afectados confirmaron el incremento marcado en las concentraciones de selenio. Las investigaciones clínicas concluyeron que la causa de la intoxicación fue una falla en la dosificación del selenio en el alimento (Casteignau et al., 2006).

Otro caso reportado de seleniosis  en cerdos ocurre en una manada donde los lechones nacen con deformaciones de la pezuña tanto de la pared proximal como de la suela. Concentraciones elevadas de selenio se encontraron tanto en el hígado como en los riñones obtenidos de los lechones. La causa de la intoxicación se asocio a la adición de pre mezcla rica en selenio a dietas o raciones para  cerdas preñadas que se encontraba  en la segunda mitad de la gestación.

PRIVACION DE AGUA – SALES DE SODIO  (INTOXICACION POR SAL):

La intoxicación por sal – privación de agua es una condición primariamente de cerdos y aves con ocasionales presentaciones en rumiantes. Esta intoxicación se debe a fallas de manejo en el suministro de agua cuando los animales están consumiendo dietas con concentraciones elevadas de iones de sodio. El termino “Intoxicación por Sal”  no describe exactamente la causa de la intoxicación ya que esta solamente se presenta cuando los animales no pueden beber agua de ahí nació  la propuesta del nuevo nombre “privación de agua – intoxicación por sales de sodio”.

Esta intoxicación se precipita por carencia de agua de bebida en los animales. Esto puede ser debido a daños mecánicos presentados en los bebederos automáticos o por olvido del encargado se suministrar agua de manera manual. También puede presentarse la intoxicación cuando los animales rechazan la ingestión del agua por cambios en la palatabilidad o en la frescura de la misma. La adición de antibióticos, sulfonamidas y otros medicamentos al agua la pueden hacer intragable. Otra causa puede ser la altura de los chupones para beber que pueden estar muy altos sin ser alcanzados por los lechones. En lugares donde existen las 4 estaciones y en particular durante el invierno el agua se puede congelar e impedir la ingestión de la misma. El colocar los lechones en lugares extraños donde no están familiarizados con las fuentes del agua puede llevarlos a la intoxicación y esto ocurre con frecuencia después del destete. El exceso de calor en países tropicales con las tinajas de agua expuestas al sol o el uso de lámpara calentadoras cerca de la tubería del agua en la salas de parto puede cambiar la palatabilidad por calentamiento.

Los síntomas clínicos inician con aumento de la sed, prurito y constipación. Estos primeros síntomas pueden pasar desapercibidos.  Después de 1 a 5 días de privación de agua se manifiestan las convulsiones intermitentes que continúan  con mas frecuencia hasta que el animal se hecha y entra en estado de coma. Los animales afectados pueden estar ciegos y sordos sin responder al medio que los rodea. Una vez los cerdos inicien los primeros síntomas pueden pasar a otra etapa donde no comen, no beben, no responden a estímulos externos. Deambulan sin objeto, empujan con la cabeza objetos, se mueven en círculos o rotan alrededor de una de las 4 extremidades. Pueden tomar una actitud de “perro sentado” con movimientos de la cabeza hacia delante y hacia atrás. Los animales terminales pedalean postrados sobre un costado y en estado comatoso.

El diagnóstico se basa en la historia clínica, seguido de los síntomas y el encuentro por histopatología de una meningoencefalitis eosinofílica, además de un incremento de las concentraciones de sodio en el suero sanguíneo y el fluido cerebroespinal. Concentraciones de sodio por encima de 160 mEq/ l tanto en el suero sanguíneo como el fluido cerebroespinal son suficiente para hacer un diagnóstico tentativo. También se puede encontrar concentraciones elevadas de sodio en la masa encefálica cuyos tejidos pueden llegar a sobrepasar 1,800 ppm.

Debe hacerse un diagnóstico diferencial con otras enfermedades que presentan sintomatología similar como la pseudorabia, la encefalomielitis viral inespecífica, intoxicaciones por insecticidas organoclorados, enterotoxemia o edema del intestino y la enfermedad del corazón de mora entre otras.

PENTACLOROFENOL:

El pentaclorofenol y sus sales han sido usados como pesticidas con una gran variedad de aplicaciones como herbicidas, bactericidas, fungicidas, molusquicidas e insecticidas. En la mayoría de los casos (>90%) se utiliza como preservativo de la madera. En esta último caso puede disolverse en aceite y aplicado a la madera con alta presión. También puede aplicarse con solventes suaves derivados de la destilación del petróleo y utilizados para adelgazar pinturas para tratamientos sobre superficies. La protección del pentaclorofenol a las maderas es para impedir el crecimiento de hongos y de insectos.

El penctaclorofenol es irritante a las membranas de las mucosas del tracto respiratorio y de la piel. Los lechones pueden presentar necrosis de los labios y de la boca además de una excesiva salivación. Las intoxicaciones menos severas incluyen anorexia, letargo, debilidad muscular. Las intoxicaciones moderadas incluyen respiración acelerada, elevación de la temperatura corporal, hiperglucemia, glicosuria, sudoración  y deshidratación. Las intoxicaciones letales incluyen además de los síntomas previamente mencionados colapso cardiaco y muscular, muerte con desarrollo del rigor mortis de manera muy rápida.

  1. 4.     *MICOTOXINAS QUE AFECTAN A LOS CERDOS*

El cerdo presenta una alta susceptibilidad a los efectos nocivos de las micotoxinas particularmente las aflatoxinas, ocratoxina A, zearalenona, vomitoxina, fumonisinas y alcaloides del ergot. De todas las micotoxinas las aflatoxinas son las mas toxicas causando desastres en la producción porcina con concentraciones relativamente bajas comparadas con las otras micotoxinas. También el cerdo es la especie más sensible a los efectos de la zearalenona y además por los efectos estrogénicos que ella induce es de fácil reconocimiento su presencia en las dietas para los porcinos. Tanto las aflatoxinas como la zearalenona atraviesan la barrera placentaria afectando la progenie mucho antes de su nacimiento. De tal manera que los lechones pueden nacer con niveles detectables de aflatoxinas en el hígado y posiblemente al igual que otras especies de animales afecte el desarrollo de la inmunidad. Esta comprobado que las aflatoxinas presentes en el estado embrionario pueden afectar la diferenciación y migración de los linfocitos a los órganos linfoides primarios y por lo tano la progenie puede nacer inmunosuprimida aumentando la mortalidad de los primeros días de vida. De igual manera la zearalenona atraviesa la barrera placentaria y esto explica el aumento del peso relativo del útero de las hembras nacidas de madres expuestas a esta micotoxina.

Interesante también entender que tanto las aflatoxinas como la zearalenona se excreta por la leche lo que puede ayudar acumular esta micotoxinas en los tejidos de los lechones durante el período de lactancia.

La sintomatología inducida por aflatoxinas en cerdos incluye disminución del consumo de alimento y de la ganancia de peso, pérdida del apetito, pelo rugoso y opaco, aumento de la temperatura rectal, animal permanece inmóvil, ictericia y aumento de la mortalidad. A la necropsia se encuentra el hígado amarillento, friable, con la vesícula biliar distendida, sangre sin coagular y lesiones renales. El cerdo joven es muy sensible a los efectos tóxicos de aflatoxinas. La dosis letal cincuenta (LD50 = 0.5 mg/kg peso vivo) para lechones es muy baja con lo cual clasifica la aflatoxina B1 como un compuesto extremadamente tóxico. Las aflatoxinas son inmunotóxicas y puede ser la razón del aumento de la temperatura rectal al permitir el desarrollo de enfermedades infecciosas secundarias. De manera adicional  las aflatoxinas inhiben la síntesis de proteína y  pueden interferir con los programas de vacunación al obtenerse una menor respuesta inmune. Algunas sales minerales pueden estar contaminadas con cadmio y también puede encontrase en los granos como el maíz y de esta manera llegar a la ración de los cerdos. El cadmio puede translocarse del suelo a los granos. El cadmio es uno de los metales indicadores de contaminación ambiental y tiene un poder de acumulación en la corteza renal y en el hígado. No se detecta en la sangre ni en el suero sanguíneo. Sin embargo el cadmio puede inducir una severa anemia en los lechones y disminución de la inmunidad. En el hígado el cadmio acumulado bloquea el sistema microsomal hepático disminuyendo la toxicidad de aflatoxina y aumentando la letalidad de la warfarina. Es a través del sistema microsomal hepático que se inactiva la warfarina y por lo tanto dosis bajas y repetidas se hicieron toxicas, mientras que la aflatoxina dosificada de la misma manera por vía oral no se pudo activar por esta bloqueado el sistema microsomal hepático y los síntomas de la intoxicación fueron menores al grupo de animales que recibieron la misma dosis pero sin estar expuestos al cadmio (Osuna and Edds, 1982)

La zearalenona por otro lado no induce una alta mortalidad pero si una alta morbilidad con cuadros clínicos de estrogenismo visibles en las hembras jóvenes en su estado de la  pre-pubescencia y en las hembras ovariectomizadas. El enrojecimiento y edema de la vulva es una característica clínica utilizada en el campo para reconocer la enfermedad denominada “Vulvovaginitis Porcina”. Las hembras pueden llegar a presentar prolapso de la vagina y del recto. En los machos jóvenes disminuye el libido y los niveles de testosterona sanguíneos. La zearalenona se puede detectar en la leche a las 48 horas después de iniciado el consumo de alimento contaminado y puede persistir como residuo contaminante hasta 5 días después de haber retirado el alimento problema. En la leche se puede encontrar la beta zearalenona, la alfa zearalenona y la zearalenona misma con concentraciones decrecientes en el orden mencionado. Lo inesperado con la zearalenona es que mantiene el cuerpo lúteo es decir es luteotrópica por lo tanto  puede inducir anestro en algunas hembras y además no induce abortos en las hembras en estado avanzado de preñez. Los niveles sanguíneos de progesterona pueden estar aumentados en las hembras expuestas a la zearalenona. Sin embargo, la zearalenona interfiere con la concepción, ovulación, implantación, desarrollo fetal y viabilidad del recién nacido.

Los alcaloides del ergot son elaborados por numerosas especies de Claviceps que infectan los granos como el centeno, trigo, triticale, cebada, avena, sorgo maíz, arroz y muchas otras especies de pastos (Lindley, 1978, Lacey, 1991). Ergotismo es el término utilizado para referirse al estado de intoxicación tanto del hombre como de los animales al consumir el esclerotium  (cuerpo del ergot) que contiene las micotoxinas, usualmente alcaloides, elaboradas por los Claviceps. En 1864 se aislaron los primeros alcaloides del ergot y desde entonces se han señalado como los agentes etiológicos del ergotismo. En Medicina Veterinaria se han considerado tres especies de *Claviceps (C. purpurea, C. paspali y C. fusiformis) *como los responsables de las formas mas importantes de ergotismo en los animales. El ergotismo en los animales se manifiesta por desordenes vasculares, neurológicos y/o endocrinos (Lacey, 1991).

Los alcaloides vasoconstrictores responsables de la gangrena seca en los animales incluyen la ergotamina, ergosina y ergotoxina. Otro péptidos aislados del esclerotium del C. purpurea *con propiedades farmacológicas incluyen a los alcaloides argocornina, ergocryptina, ergocristina y ergostina. Los efectos del ergotismo gangrenoso por vasoconstricción son notorios en los animales durante los periodos fríos del invierno. Por otro lado, durante el verano predomina mas el *C. paspali *invadiendo los pastos del *Paspalum spp *causando un ergotismo nervioso con convulsiones debido al contenido en el esclerotio  de las amidas del ácido lisérgico incluyendo el D-ácido lisérgico y la L-hidroxietilamina, además se reporta el contenido de alcaloides clavinas y paspalina. Esta última enfermedad se presenta en los animales en pastoreo recibiendo el nombre de “Tambaleo del Paspalum”, “Paspalum Stagger” o “Summer Slump”. El *C. fusiformis infecta al Pennisettum americanum (Pearl Millet) y sus alcaloides derivados de la clavacina, argoclavacina y elyminoclavacina están asociados a fallas reproductivas en cerdos. Tienen efectos reproductivos al disminuir la producción de prolactina y por consiguiente los lechones no tendrán suficiente leche para alimentarse debido a la agalactia que induce en las hembras lactantes (Lacey, 1991).

Una granja de cerdos sufrió simultáneamente dos intoxicaciones, una por el consumo de alcaloides provenientes de las esclerotias del Claviceps purpurea y la otra por el consumo de semillas de la planta silvestre Ammi majus que contiene furocumarinas asociadas a la fotosensibilización.  Los cerdos consumieron trigo de pobre cálida o maíz además de proteína y suplemento vitamínicos. La dieta se completaba con sorgo forrajero. La primera sintomatología nerviosa se observo a los 5-7 días después de iniciado el consumo de alimento sospechoso de la intoxicación. Estos síntomas fueron seguidos por irritaciones cutáneas, ulceraciones en el hocico, edema de  los parpados y conjuntivitis los cuales fueron observados en varios lechones. Diez días después de iniciado el consumo de la dieta problema se presentaron 8 abortos. Varias de las marranas lactantes desarrollaron edema de las glándulas mamarias y grietas en los pezones. La mayoría de las lesiones dérmicas se observaron en los animales con áreas despigmentadas en la piel pero estas lesiones no se desarrollaron en el macho Duroc-Jersey. Al retirar el alimento sospechoso y reemplazar la dieta por uno nuevo preparado con granos de buena calidad incluyendo el trigo permitió la recuperación de todos los animales en 15 días. En este caso  cuando los animales consumieron la parte limpia del trigo de mala calidad no se afecto la preñez ni los partos, tampoco el tamaño de las camadas ni el peso de los lechones al nacer. Al examinar las impurezas del trigo sospechoso se encontró 2.2% de semillas Ammi majus y 0.14% de esclerotias del Claviceps purpurea. El análisis cuantitativo indico la presencia de 3.2 g xantotoxina y 0.65 g bergapteno/100 g semillas  A. majus y 0.73 g alcaloides del ergot (expresados como ergonovina) por 100 g de esclerotias del C. purpurea. Los análisis cuantitativos demostraron la presencia de ergotamina, ergocristina y ergonovina (López et al., 1997).

REFERENCIAS:

  1. Casteignau, A., Fontan, A., Morillos, A., Oliveros, J.A., and Segales, J.: Clinical, Pathological and Toxicological Findings of an Iatrogenic Selenium Toxicosis Case in Feeder Pigs. Journal of Veterinary Medicine 53 (6): 323-326, 2006.
  2. Piva, G and Piva, A.: Anti-nutritional factors of Datura in feedstuffs. Natural Toxins 3(4): 238-241, 1995.
  3. Lundeen, T.: Prenatal environment alter postweaning growth. Feedstuffs 79(22):10-11, 2007
  4. Osuna, O. and Edds, G. T.: Toxicology of Aflatoxin B1, Warfarin and Cadmium in Young Pigs: Performance and Hematology. Am. J. Vet. Res. 43: 1380- 1386, 1982
  5. Osuna, O. and Edds, G. T.: Toxicology of Aflatoxin B1, Warfarin and Cadmium in Young Pigs: Clinical Chemistry and Blood Coagulation. Am. J. Vet. Res. 43: 1387- 1394, 1982.
  6. Lopez, T.A., Campero, C. M., Chayer, R., and Hoyos, M.: Ergotism and photosensitization in swine produced by the combined ingestion of Claviceps purpurea sclerotia and Ammi majus seeds. J. Vet. Diagn. Invest. 9:68-71, 1997.
  7. Anderson, J.F., and Werdin, R.E.: Ergostism manifested as agalactia and gangrene in sows. J. Am. Vet. Med. Assoc. 170: 1089-1091, 1977.
  8. Plumlee, K. H.: Clinical Veterinary Toxicology. 1st ed. Mosby, Inc. An Affiliate of Elsevier. Philadelphia, PA, USA. 2004.
  9. Lacey, J. Natural Occurrence of Mycotoxins in Growing and Conserved Forage Crops. Chapt. 16. *In *  Smith, J.E. and Henderson, R.S.  (eds): Mycotoxins and Animal Foods. CRC Press London, pp. 363-368, 1991.

Artículos por Eddy De Paz