Síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRS) en el campo

Dr. Eddy De Paz

Esta afección del cerdo, fue reportada en USA y Canada a finales de los 80, y fue a principios de los 90 cuando en Lelystad, Holanda, se aisló a su agente causal, un arterivirus denominado virus de Lelystad por el lugar de su aislamiento. Recibió en un principio varios nombres, antes del aislamiento del virus se le conocía como Enfermedad Misteriosa del Cerdo, luego de este suceso se le denominó Enfermedad de La Oreja Azul del Cerdo, Síndrome Disgenésico Porcino, etc., en la actualidad oficialmente es Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (SRRP) aunque se usan sus siglas en inglés (PRRS).

Este virus se caracteriza por tener afinidad por células de defensa del cerdo, particularmente los macrófagos alveolares localizados en pulmón. Estas células son las encargadas de ingerir (devorar) bacterias, hongos, virus, etc., que intentan invadir áreas más profundas y delicadas del organismo a vía pulmonar. Pero estas células además de devorar a los invasores y destruirlos, presenta en su superficie a otras células más especializadas del sistema de defensa del cuerpo, partículas (denominadas antigénicas) del enemigo, para que las otras células fabriquen anticuerpos contra esas estructuras y hagan más fácil su detección y destrucción por otros medios, y a la vez formar una memoria para actuar más rápidamente en futuros enfrentamientos.

En el caso del virus del PRRS, este no solo no es destruido por el macrófago sino que el virus modifica las instrucciones genéticas de esta célula, logrando que el macrófago deje sus funciones y se dedique a fabricar más virus, en este proceso mueren muchos macrófagos, estimándose que puede perderse hasta un 40% de ellos. Esto deja al organismo vulnerable al ataque de otros microorganismos que probablemente no podrían invadir si no fuera por este ataque primario viral a la primer línea inespecífica celular de defensa del sistema inmune

A pesar de que el virus pareciera diseminarse rápidamente al ingresar a una granja por primera vez, se puede requerir de 4 a 5 meses para que por lo menos el 90% de las cerdas den positivo en exámenes serológicos y a veces hasta un año para que la enfermedad clínica se presente en forma de brote afectando a todo el hato.

Sintomatología

En caso de ser granjas de alta salud con ningún o un mínimo desafío de otros agentes microbianos la infección clínica puede pasar desapercibida, pero en casos agudos en granjas convencionales podemos observar cuadros clínicos en Cerdas (Gestantes, Lactantes y vacías) y lechonas de reemplazo, verracos, lechones lactantes, lechones al destete y crecimiento y en engorde o cebo. Haremos una breve descripción de cómo se puede manifestar en cada sección de la granja cuando esta enfermedad ingresa por primera vez en una granja con desafíos convencionales.Aunque la cronología de los eventos puede variar un poco dependiendo del punto de entrada del virus a la granja, del manejo y bioseguridad internos de cada sección y de la presión infecciosa de otros agentes potencialmente patógenos en la granja.

Presentación aguda

Área de gestación:

  • Puede observarse pocas cerdas con apetito disminuido o ausencia de este, generalmente se pasa desapercibido y se toma como algún trastorno digestivo sin mayores consecuencias. Repentinamente puede presentarse hasta un 15% de las cerdas simultáneamente con este signo que puede durar entre una y dos semanas.
  • Al hacer control de temperatura rectal encontramos muchas de las cerdas inapetentes con temperaturas arriba de 39.5°C, algunas con temperaturas hasta de 41°C.
  • Algunas cerdas presentan signos respiratorios como lo son tos, y secreción de moco por la nariz.
  • Generalmente las cerdas con los signos anteriores, tienen dificultad para permanecer en pié.
  • Se puede presentar aborto tardío. Alrededor de un 6% de las cerdas con gestaciones entre 80 y 100 días abortan, en algunos casos se observa un mayor porcentaje, hasta un 60% de este 6% en primíparas.
  • Si la cerda en forma normal se traslada muy tardíamente a la sala de maternidad, es decir menos de 7 días antes del parto, es probable que algunas cerdas paran en las jaulas de gestación, ya que algunas se adelantan a su fecha estimada de parto hasta 5 días.
  • Un porcentaje variable de cerdas puede desarrollar también diarrea.
  • Se estima que hasta un 2% de las cerdas presenta una coloración azulada en las orejas, de ahí el nombre antiguo Enfermedad de la Oreja Azul.
  • Puede haber también un porcentaje de alrededor de un 2% de mortalidad en las cerdas. Sin embargo este pudiera ser mayor pero no se percibe ya que algunas cerdas son descartadas debido a aborto, inapetencia y pérdida de condición.

Área de maternidad:

  • A veces al inicio lo que se observa es un incremento de las diarreas en lechones que responden pobremente a la terapia antimicrobiana normal, desmedro y mortalidad de lechones.
  • Lo anterior puede deberse tanto al efecto del virus sobre los lechones, pero particularmente a una baja en la producción de leche en las cerdas.
  • Con mayor atención se observa agalactia y mastitis en un alto porcentaje de cerdas, pudiéndose encontrar hasta en el 80% de las cerdas del grupo de partos.
  • Se observa también un alto grado de inapetencia en las cerdas, el cual no es totalmente notorio al principio por la costumbre de alimentación restringida en los primeros días del parto.
  • Algunas cerdas con lactancias mas avanzadas y que traían consumos altos de alimento pueden caer hasta un 70% en el mismo y en muchos casos a consumo “0”.
  • En algunos lechones se observa también al principio y sobre todo en lactantes más avanzados entre 2 y 3 semanas de edad, lesiones cutáneas generalmente provocadas por Staphylococcus sp., sin embargo debido a lo explosivo de las diarreas se puede pasar por alto.
  • Aumento de los casos de enfermedad de Glässer (Haemophilus parasuis) y septicemias por Estroptococcus sp.
  • La mortalidad de lechones en lactancia puede llegar hasta un 70% y mantenerse alta por hasta por 4-6 semanas.
  • Luego de los primeros signos comentados, alrededor de un 15% de las cerdas pueden presentar partos prematuros adelantándose hasta 5 días antes de la fecha estimada de parto.
  • Incremento de lechones nacidos débiles.
  • Incremento de lechones nacidos muertos
  • Incremento de lechones momificados, hasta un 15% aunque existen reportes deun 30%.
  • El período crítico con toda esta signología puede durar entre 4 y 6 semanas, pero puede extenderse aunque en un menor porcentaje por un período de hasta un año.

*Área de servicios
*

  • Verracos- Se puede observar inapetencia.
  • Aumento de la temperatura corporal.
  • Decaimiento.
  • Pérdida de libido (deseo sexual).
  • Baja en el volumen de semen.
  • Baja fertilidad.

  • Cerdas destetadas y de reposición- Falta de celo o calor.

  • Aumento de las repeticiones entre 21 y 35 días post servicio o inseminación..
  • Aumento de los días no productivos después del destete, en algunos casos por la presentación de celos silenciosos en maternidad probablemente debido a la baja productividad láctea, al poco estímulo de los lechones débiles y a la baja cantidad de lechones que aún viven.
  • En las cerdas de reposición es frecuente encontrar fiebre, inapetencia, debilidad o incoordinación locomotora, secreción mucosa por la

Área de destete (en muchos lugares es el área donde se aloja a los lechones luego de separarlos de la madre, generalmente jaula aérea, hasta la edad de 10-11 semanas cuando se baja a piso sólido)

  • Signos observables a los pocos días de destetados y muy evidentes a partir de los 7 días, y el comportamiento de la enfermedad varía dependiendo de los agentes secundarios u oportunistas presentes en la granja y es más crítico aún cuando está presente también circovirus.
  • Depresión.
  • Inapetencia.
  • Debilidad.
  • Amontonamiento. Se agrupan y acomodan uno sobre otro.
  • Fiebre de 40°C.
  • Diarrea.
  • Signos respiratorios como tos y estornudos.
  • Conjuntivitis.
  • Lesiones botonosas en lengua y cavidad oral (fúngicas=hongos).
  • Coloración violeta azulada en orejas, hocico y algunas áreas de la piel.
  • Lesiones similares a quemaduras en la parte dorsal (asociadas a Staphylococcus sp.)
  • Pobre respuesta a los antibióticos.
  • Mortalidad elevada. Lo común es mortalidades del 10 al 12%, pero asociado a Circovirus y otros agentes puede elevarse a mas de un 50%.

Área de engorde (en algunos lugares se denomina así al área que ocupan los cerdos desde las 10-11 semanas de edad hasta que alcanzan el peso de venta):

  • También en esa área la manifestación de signos va a depender de los agentes secundarios o primarios involucrados, así como de las condiciones biosanitarias de la misma.
  • Se puede observar diarrea.
  • Debilidad.
  • Agrupamiento.
  • Fiebre de 40°C y mas.
  • Signos de conjuntivitis.
  • Tos.
  • Lesiones cutáneas que indican septicemia.
  • Neumonía Intersticial (primaria pero normalmente es variable dependiendo de los agentes complicantes).
  • La mortalidad puede llegar a alrededor de un 15% en esta etapa, pudiendo ser mayor mientras más desafíos de otros agentes existan en la granja.

Como llega el virus a la granja

  • El cerdo es el principal vehículo para la transmisión de esta enfermedad. Cerdos portadores comprados en otra granja con la presencia de PRRS sea clinicamente o en su período de estabilidad epidemiológica.
  • Por el aire se ha demostrado que se trasmite cortas distancias.
  • Puede ser trasladado mecánicamente por roedores e insectos, especialmente moscas. Distancias un poco mayores de igual forma por pájaros.
  • Vehículos contaminados con materia orgánica proveniente de granjas con PRRS.
  • Personas que no practiquen medidas mínimas de higiene y prevención trasladándose de granja a granja.
  • En lugares de climas fríos el virus puede resistir mas tiempo y viajar mas en forma mecánica, en vehiculos, ropa, nieve.
  • También puede llegar por medio de semen proveniente de verracos enfermos aunque sea subclíncamente.
  • Como se mueve el virus en la granja
  • Especialmente por contacto directo entre cerdos y sus secreciones.
  • Vectores biológicos como roedores , moscas y pájaros, las personas que se movilizan en granja.
  • Vectores mecánicos cómo agujas, equipos de castración, descolado y descomillado, o de identificación como areteadoras y muesqueadoras.
  • Por el aire en distancias cortas y áreas mal ventiladas.

Diagnóstico:

El análisis de los signos clínicos en conjunto y los hallazgos de necropsia. Debe analizarse todo el contexto porque por separado cada situación puede dar lugar a confusión ya que muchos cuadros corresponden a los agentes secundarios presentes. Aún así hay que diferenciar de Circovirus y PPC especialmente, aunque pueden estar asociadas. En PRRS con PPC las dimensionales de las pérdidas son mucho mayores, hasta desaparecer la granja en su totalidad sin observar ningún signo de estabilidad.

El diagnóstico definitivo se puede hacer por métodos de laboratorio que involucran la serología y el aislamiento viral. La cantidad de animales a muestrear y el período en que se haga determinan en mucho la confiabilidad del método.

Tratamiento:

  • No existe tratamiento específico para esta enfermedad y por regla general los virus no son sensibles a las antibióticos. Aún así el uso de antibióticos de amplio espectro en el alimento de las cerdas reproductoras, reemplazos, cerdos de destete y engorde, se hace necesario para controlar a los agentes secundarios. Sin embargo se recomienda realizar aislamiento y determinar la sensibilidad antibiótica de los distintos agentes en las distintas etapas. En muchos casos se encontrarán cuadros severos provocados por gérmenes oportunistas que formaban parte de la flora de los animales, por ejemplo: Estreptococcus sp., Staphylococcus sp., Salmonella sp., espiroquetas, etc., y que resulta que al ser parte de la flora de la granja prácticamente, son resistentes a la gama de antibióticos que se usaban regularmente en la granja para el tratamiento de las afecciones esporádicas, pero el sistema inmune normal del cerdo sano los mantenía controlados. Por ello entonces debe buscarse los antibióticos apropiados para cada área y vía de administración recurriendo en la medida de lo posible a los métodos laboratoriales de aislamiento, identificación y antibiograma.

  • El uso de inmunomoduladores de respaldo técnico es de vital importancia para disminuir las perdidas en las distintas etapas. Este es un tema aparte que algún día trataré.

  • El uso de antipiréticos está indicado aunque a veces la temperatura elevada o no baja o se vuelve recurrente.

  • Es importante practicar las medidas de bioseguridad internas en granja, especialmente las correspondientes a higiene, limpieza y desinfección. La enfermedad se diseminará en todos los animales, las condiciones sanitarias y de presión infecciosa adicionales serán en gran medida las determinantes del impacto en la granja.

Otras consideraciones:

  • El destete precoz de los lechones debe ser considerado cuando es eminente que las cerdas no tienen producción de leche, pero los cuidados de temperatura y ventilación así como el suministro de un buen substituto de leche son determinantes.
  • Las medicaciones deben realizarse según el caso, facilidad y efectividad bien sea por vía inyección, oral dosis individual, oral vía alimento u oral vía agua de bebida.
  • Es recomendable además de los antibióticos el uso de vitaminas y electrolitos en el agua de bebida y en algunos casos aminoácidos de alta biodisponibilidad. Especialmente en lechones en las áreas de maternidad y de destete.
  • Reformar el plan vacunal es algo que debe evaluarse así como los programas profilácticos regulares. Puede ser necesario bajar a 2 semanas la vacunación contra circovirus y vacunar a las madres.
  • Los inmunomoduladores (no inmunoestimulates si sospechamos también la presencia de circovirus) deben aplicarse buscando el máximo beneficio, cómo antes del parto y al servicio en la cerda, y al nacimiento y al destete en los lechones.

NOTA: En Centroamérica no es permitida la vacuna contra PRRS.

Consecuencias del PRRS

Productivas:

  • Aumento de los abortos.
  • Aumento de nacidos muertos.
  • Aumentos de fetos momificados.
  • Aumento de lechones nacidos débiles.
  • Aumento de mortalidad pre destete.
  • Aumento de mortalidad post destete.
  • Aumento de cerdos de mala y baja condición.
  • Baja tasa de parición.
  • Baja tasa de fertilidad.
  • Baja producción de leche en la cerda.
  • etc.

Económicas:

  • Incremento del gasto en medicamentos.
  • Baja en la venta de lechones si esta es la actividad y….
  • a futuro baja en la venta de cerdos finalizados.
  • Algunos investigadores estiman las pérdidas entre U$D500 y U$D700 por cerda inventario.

Psicológicas:

  • Esta es una parte que pocos autores mencionan, pero es muy importante porque se generaliza una sensación de impotencia y frustración entre el personal de campo, técnico y profesional y de devastación en los propietarios. El trabajo en estas áreas es necesario para mantener la entereza y el ánimo necesario para tomar las decisiones adecuadas aunque no siempre redituables, pero sobre todo para sobrepasar el período crítico con las menores pérdidas posibles tanto productivas, económicas como psicológicas y así retomar el control y mejorar los puntos críticos detectadosespecialmente en la bioseguridad y el manejo.

Con respecto a las lesiones en órganos, las mismas en granja suelen ser variables dependiendo de gérmenes secundarios

En un futuro próximo hablaremos sobre los métodos para la erradicación de PRRS. Por ahora los comentarios al respecto de este artículo son bienvenidos.


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